猪免疫抑制病的因果分析及控制建议

      随着养殖业规模化的发展，疫病也越来越多，且日趋复杂。免疫抑制病这个概念也逐渐被业内所熟悉，所认可。免疫抑制病不是一种病，而是一种综合征，就像高热病是一种综合征一样，所不同的是：高热病主要表现高热；而免疫抑制病则主要表现免疫抑制，免疫应答能力下降。造成畜禽免疫抑制的因素很多，除病原外，营养、应激、药物的不当使用均不能忽视，免疫抑制病往往是多种因素共同作用的结果。

      猪免疫抑制病的现状及后果

      肺炎支原体，伪狂犬病毒，猪流感病毒等都能造成猪免疫抑制，而猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）则是目前公认的两大免疫抑制病因。

      猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）俗称猪蓝耳病，继1897年美国首次报道后，加拿大，日本和欧洲也相继报道了此病。目前已成为全球规模化猪场的主要疫病之一。尽管妊娠母猪的晚期流产，产弱仔，死胎，木乃伊胎等表现已经不像上世纪90年代那么明显，但蓝耳病病毒已经潜伏在国内绝大多数的猪场。日龄大的育肥猪和种猪表现为隐性感染，并向环境排毒。被感染的猪只巨噬细胞和单核细胞被大量破坏，其吞噬能力显著降低。特别是仔猪的巨噬细胞最易感，进而影响其免疫器官的正常功能，导致机体的体液免疫和细胞免疫能力降低。最终造成一些疫苗（如：猪瘟）免疫失败，同时也增加了猪只对其它病原（如：巴氏杆菌，链球菌，副猪嗜血杆菌，沙门氏菌，支原体）的易感性。特别是在饲养管理水平，卫生条件差的猪场，往往会导致更为复杂的继发感染。

      猪圆环病毒2型（PCV2）同样在世界各地广泛存在，感染猪只表现为胸腺萎缩，淋巴组织病变，B淋巴细胞和T淋巴细胞显著减少。从而不能激发有效的免疫应答，可导致多种疾病，包括断奶后多系统衰竭综合征（PMWS），猪皮炎和肾病综合征（PDNS）等。

      两种病毒共同感染时，PRRSV可以促进PCV2增殖，PCV2也可以促进PRRSV增殖，危害更大。

      生产上表现为生长速度减慢，药费支出大幅度提高，据调查，某些地区每头出栏猪的平均药费（含疫苗）已从2006年的不到40元提高到目前的80元以上。如遇环境、饲料变化等应激即发生大面积发病，死亡。且症状往往复杂多样，常表现为多种病原混合感染。

      解决猪免疫抑制问题的着眼点

      在母猪产前产后，仔猪断奶前后，转群等阶段添加一些抗菌药物防控细菌性继发感染是当前不可或缺且仍然行之有效的保健措施。 然而多数抗生素都是对动物自身免疫力有抑制作用的。随着病菌的逐渐选择走强（超级病菌不断出现，仅对极少的抗生素还敏感）和动物机体免疫力的江河日下，势必投入越来越大，效果越来越差。因此，仅仅着眼于控制继发感染无异于舍本求末，饮鸩止渴。

      猪瘟，巴氏杆菌，链球菌，副猪嗜血杆菌，沙门氏菌等不过是有形杀手，而导致猪只免疫抑制的PRRSV和PCV2等才是幕后真凶。因为PRRSV和PCV2可以造成猪只体内免疫系统的崩溃（如图片所示），导致疫苗无应答。

      早在《黄帝内经》就非常明确的指出：“治病必求于本”。免疫力低下是诸病之源，提高免疫力才是治病之本。提高动物自身免疫力才是从源头解决问题的方法。

      不管是无脊椎动物（如：虾），还是哺乳动物，巨噬细胞都是机体免疫系统的重要组成部分。它们存在于机体与外界的交界处，除了可以吞噬和清除病原体和异物外，还是主要的抗原呈递细胞，是免疫反应的启动者。

      目前市场上提高免疫力的产品很多。其中1,3-1,6-?-D葡聚糖是少数机理明确且在实际生产中得到验证的。 1,3-1,6-?-D葡聚糖由单个的葡萄糖分子通过?-1,3键连接的主链和?-1,6键连接的支链构成，三维结构呈螺旋状，具有很强的免疫刺激活性。对动物的免疫系统是一个温和的刺激源。给机体输送了外敌入侵的信息，诱导巨噬细胞的增殖，分泌及吞噬活性，释放的IL-1等细胞因子进而引发一系列的免疫反应，提高机体抵御外来病原体的能力。在人医上已被广泛使用，1,3-1,6-?-D葡聚糖被FDA列为提高免疫功能首选用药。随着欧美国家对饲料中添加抗生素的限制到禁止，1,3-1,6-?-D葡聚糖在动物领域得到了广泛的应用并取得了较好的效果。

      试验验证

      为检验1,3-1,6-?-D葡聚糖对猪非特异性免疫力的作用，特设计试验如下

      在哺乳仔猪日粮中添加剂量为0.1%和0.2%莱克素（每组20头）的对比试验中，断奶时（28日龄）分别检测了血液中吞噬细胞的代谢活性(Metabolic activity of blood phagocytes), 血清溶菌酶活性(Lysozyme activity in serum), 血清中 免疫球蛋白水平(Immunoglobulin level in serum)等免疫学指标，结果如下表